Hipertensiunea arterială secundară- Cauze endocrinologice

Autor: Dr. Elena-Teodora Gheorghe, medic specialist endocrinolog

1. Introducere

Hipertensiunea arterială (HTA) afectează aproximativ 1.20 miliarde de oameni la nivel global, 85% dintre aceștia având hipertensiune arterială esențială (primară), iar restul de 15% au hipertensiune arterială secundară altor afecțiuni.

Hipertensiunea secundară se prezintă frecvent ca o hipertensiune rezistentă la tratament, deci valoarea tensiunii arteriale nu scade sub 140/ 90 mmHg în ciuda tratamentului antihipertensiv în doze maxime tolerate (trei medicamente dintre care unul să fie un diuretic).

Afecțiunile endocrinologice sunt cauze frecvente ale hipertensiunii arteriale secundare, alături de boli renale, coarctația de aortă și sindromul de apnee în somn.

2. Care sunt cauzele hipertensiunii arteriale endocrine?

Cele mai importante cauze ale hipertensiunii arteriale endocrine sunt cele de cauză adrenală: hiperaldosteronism primar, sindrom Cushing și feocromocitom, dar există și alte boli endocrine care pot produce hipertensiune:

• afecțiuni ale glandei suprarenale: HTA mediată de mineralocorticoizi (hiperaldosteronism primar, hiperaldosteronism familial, excesul aparent de mineralocorticoizi, hiperplazie adrenală congenitală prin deficit de 11 beta hidroxilază sau 17 alfa hidroxilază, sindrom Liddle, tumoră care produce deoxicorticosteron); HTA mediată de glucocorticoizi (sindrom Cushing); HTA mediată de catecolamine (feocromocitom, paragangliom).
• afecțiuni ale hipofizei: acromegalie, boala Cushing.
• afecțiuni tiroidiene: hipotiroidism și hipertiroidism.
• afecțiuni paratiroidiene: hiperparatiroidism primar.

Investigarea cauzelor secundare de hipertensiune poate îmbunătăți prognosticul pacientului, deoarece cauza poate fi identificată și tratată, deși în unele cazuri manifestările clinice pot mima alte afecțiuni sistemice.

3. Care pacienți necesită evaluare pentru hipertensiune de cauză endocrină?

Uneori examinarea clinică este sugestivă pentru a elucida cauza hipertensiunii arteriale secundare, iar alte indicii care sugerează o cauză endocrină ar fi:

• hipertensiunea la o persoană tânără (sub 40 de ani)
• agravarea hipertensiunii în ciuda dozelor maxime de tratament (3 medicamente, dintre care unul să fie un diuretic) sau hipertensiune controlată cu 4 sau mai multe medicamente
• hipertensiune asociată cu un nivel mic de potasiu (spontan sau indus de diuretic)
• hipertensiune asociată cu incidentalom suprarenalian (formațiune adrenală detectată la evaluarea imagistică)
• hipertensiune asociată cu sindrom de apnee în somn
• hipertensiune la un pacient cu istoric familial de hipertensiune la vârstă tânără sau accident vascular cerebral la vârsta tânără (sub 40 de ani)
• rudele de gradul 1 ale pacienților deja diagnosticați cu hipertensiune de cauză endocrină
• hipertensiune asociată cu manifestări clinice ale sindromului de neoplazie endocrină multiplă 1 și 2

4. Cum se evaluează un pacient cu hipertensiune arterială endocrină?

Primul pas este excluderea altor cauze de hipertensiune arterială secundară, în special cele renale. Este important istoricul pacientului, vârsta la care a fost diagnosticată hipertensiunea, răspunsul la tratamente anterioare și complianța la tratament. Afectarea diverselor organe ar trebui notată, de exemplu: retinopatia, nefropatia, afecțiuni cardiace etc.

4.1. Afecțiuni ale glandei suprarenale:

4.1.1.Feocromocitom. Manifestările clinice includ dureri de cap, palpitații, anxietate și transpirații, iar nivelul de metanefrine este crescut.

4.1.2. Hiperaldosteronism primar. Se manifestă cu urinat excesiv, miopatie și aritmii cardiace. Raportul aldosteron/ renină este crescut, renina este supresată, aldosteronul crescut, iar nivelul de potasiu este mic.

4.1.3. Tumoră producătoare de deoxicorticosteron. Sunt de obicei tumori maligne de dimensiuni mari. La femei poate apărea virilizarea, iar la bărbați feminizarea. Nivelul de renină e mic, aldosteronul scăzut/ normal scăzut, iar nivelul de deoxicorticosteron este crescut.

4.1.4. Sindrom Liddle. Hipertensiunea este asociată cu nivel scăzut de potasiu, aldosteron și renină.

4.1.5. Sindrom Cushing. Se manifestă cu creștere în greutate, vergeturi roșii, insomnie, învinețire ușoară, acnee, hirsutism etc. Se asociază cu un nivel crescut de cortizol și ACTH supresat.

4.1.6. Excesul aparent de mineralocorticoizi. Forma congenitală se manifestă cu statură joasă, hipertensiune, diabet insipid, sete și urinat excesiv, iar forma dobândită cu hipertensiune. Paraclinic apare un nivel mic de potasiu, alcaloză metabolică, nivel mic de aldosteron și renină, iar raportul cortizol/ cortizon din urină e modificat.

4.2. Hiperparatiroidismul. Pacienții prezintă hipercalcemie, hipercalciurie, litiază renală, miopatie proximală, slăbiciune, fatigabilitate și lipsa concentrării. Evaluarea de laborator evidențiază nivel crescut de PTH și hipercalcemie.

4.3. Afecțiuni ele glandei hipofizare.

4.3.1. Acromegalia. Manifestările clinice includ mărirea mandibulei, a extremităților, transpirații, acnee etc, iar nivelul de IGF1 este crescut. Se fac și alte evaluări specifice.

4.3.2 Boala Cushing. Manifestările clinice includ creștere în greutate, depresie, insomnie, vergeturi roșii etc, iar evaluarea paraclinică evidențiază cortizol din urina pe 24 de ore crescut, nivel normal/ crescut de ACTH. Se face test de supresie la dexamentazonă și RMN hipofizar.

4.4. Afecțiuni ale tiroidei

4.4.1. Hipertiroidismul. Se manifestă anxietate, palpitații, pierdere în greutate, tahicardie, iar nivelul de FT4 și FT3 este crescut, cu nivel de TSH scăzut.

4.4.2. Hipotiroidismul. Pacientul prezintă oboseală, creștere în greutate, pierderea apetitului, bradicardie, iar nivelul de FT3 și FT4 e mic, asociat cu TSH crescut.

5. Tratament

În cazul unei urgențe hipertensive este necesar tratament de urgență adaptat în funcție de cauză și de comorbiditățile pacientului. Dacă este identificată o cauză endocrină de hipertensiune tratamentul este orientat către corectarea disfuncției endocrine.

SURSE:

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK278980/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10769474/
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278965/
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278948/